麻省理工癌症研究人员观察到一些肿瘤细胞形成过程。这项观察可以在将来的某一天为预防肿瘤和防止肿瘤扩散提供一种新的治疗方式。这项工作发表在6月8日的EMBO杂志的在线网站上。 肿瘤细胞会加剧增长经常会带来染色体的不正常分裂。人类正常的染色体数目是46条，或者是23对。而肿瘤细胞的染色体经常高于或者低于23对。这种现象被称为非整倍体现象。 就目前情况来说，还不是十分清楚知道肿瘤细胞是如何形成非整倍体的。 细胞内的“动点蛋白”的功能是阻止细胞分裂成为不正常数目染色体的细胞的。但是科学家疑惑的是这些蛋白正常的时候，非整倍体现象会一样出现。 麻省理工的研究人员观察到这些动点蛋白不能检测到有着很微小缺陷的细胞（这种微小的错误被认为是引起非整倍体和肿瘤的快速增长的原因）。 当细胞分裂前，每对染色体的独立的染色体是由被称为微管的微小的结构联系着。如果他们附着正常，动点蛋白会使细胞正常分裂。如果不正常，动点蛋白会立即停止细胞分裂。 麻省理工生物系的科学家和这项工作的负责人Viji Draviam 说：“动点蛋白就想一场拔河比赛的裁判，他们必须确定当细胞开始分裂前，所有染色体都排列在正确的位置上。” 科学家知道动点蛋白的功能至少有20年了，他们怀疑变异的动点蛋白在非整倍体细胞中，是引起染色体数目的不正常分裂的原因。但是他们也非常疑惑在非整倍体肿瘤细胞里仍然有很罕见的变异。 Draviam 说：“怀疑动点蛋白的变异是诱导非整倍体形成的原因，但是很少能在非整倍体肿瘤细胞中观察到不正常分裂。” 这个疑惑的问题促使Draviam和她的同事闷研究其它两个关键的分子－肿瘤抑制蛋白APC和它的合作蛋白EB1，两个蛋白在一起确保细胞正常分裂。 他们观察到如果从细胞中移除这两个蛋白或者阻断这两个蛋白在一起作用的方式，细胞就会变成非整倍体。换句话说，动点蛋白需要感应EB1和APC蛋白后才能保证细胞的正常分裂。 Draviam 说：“这很重要因为这是第一次阻断这些蛋白的正常功能从而导致细胞分裂为非整倍体。我们的研究已经观察到当动点蛋白的功能正常的时候，由什么错误导致细胞体内的染色体的不正常分裂。” 王洵译自：biologynews.net
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